脱落的滋养层细胞带有HLA抗原进入母体血循环,或胎儿细胞通过胎盘进入母体血循环刺激母体产生相应的抗体,这些特异性抗体或抗原-抗体复合物发挥一种保护性效应；称这种特异性抗体为封闭抗体。它可与胎盘抗原结合，也可进入胎儿体内占据胎儿细胞抗原部位,还可与母体淋巴细胞结合，形成复合物，遮盖来自父源性的HLA抗原或干扰淋巴细胞介导的细胞毒性作用，使胎儿、胎盘不致受损。

　　在体外，封闭抗体可特异性地抑制母亲与父亲或母亲与胎儿混合淋巴细胞培养。近亲血统繁殖的小鼠肿瘤组织移植实验中，观察到两种现象发生：将F1代出现的肿瘤A移植到正常的F2代B，B产生对A的排斥反应这为细胞介导的免疫应答;如果采用主动或被动的方法使F2代B致敏后再将肿瘤A移植到B,则肿瘤组织将继续生长,不被排斥，这就是免疫增殖效应。妊娠时，封闭抗体可能通过同样的机制促进非已的胎盘生长。输血也可刺激受血者产生封闭抗体，这就是输血后可使同种异体肾移植存活率升高的原因。但有学者提出，封闭抗体并不存在与所有产妇血清中。习惯性流产患者体内就缺少封闭抗体，封闭抗体在成功妊娠中的作用有待深入研究。

　　效应阶段。效应阶段为激活的效应细胞和效应分子产生体液免疫和细胞免疫的过程。妊娠期，母体可被胎儿父源性HLA抗原致敏,而产生特异的细胞毒T细胞。但在正常妊娠，细胞毒T细胞的量极少。更值得注意的是不论是人类还是鼠类胎盘滋养层,都可抵抗抗体依耐性细胞毒作用、细胞毒T淋巴细胞杀伤作用以及细胞毒介导的溶解作用。胎盘分泌的某些抑制因子可阻断激活的效应细胞对耙细胞产生的免疫反应，如转铁蛋白可与细胞毒淋巴细胞和耙细胞上的转铁蛋白受体结合，使效应细胞和耙细胞不能相互作用。

　　体外实验也证明，鼠和人类的滋养层制剂可抑制细胞毒性T细胞的溶解功能，并可抑制NK细胞的溶解作用。前面提过,孕妇产生抗胎儿父源性HLA抗原的抗体的现象比较普遍。只是母体抗体和胎盘抗原结合或者抗独特型抗体与细胞毒性细胞受体结合，就可阻止抗体破坏它们的耙抗原。如果母体的细胞毒抗体能通过胎盘进入胎儿，必对胎儿造成损害。但是，在容貌间质有许多Fc段受体阳性的细胞,在紧贴滋养层的绒毛组织内有HLA阳性细胞，这些细胞可与母体IgG抗体结合，使母体抗体淹浸在胎盘之中，而不能进入胎儿体内。